연구에 따르면 과학은 지적 장애인의 발작과 수면 장애를 줄이는 데 가까워지고 있습니다.

UNLV의 신경과학자 팀이 이끄는 연구는 특정 유형의 신경발달 장애와 관련된 음성 증상 그룹의 근본 원인에 집중할 수 있는 가능성을 보여주었습니다.

이번 연구는 분자 정신의학(Molecular Psychiatry) 저널 네이처에 게재됐다. 이는 신경과학자 Rochelle Haynes와 UNLV의 동료들이 수행한 이전 연구를 기반으로 합니다. 두 가지 핵심 단백질(콜리베스틴과 GABAA 수용체 소단위)이 뇌 세포 발화를 제어하고 간질 발작, 학습 및 기억 결핍, 수면 장애 및 기타 빈번하게 발생한다는 사실을 발견했습니다. 다운 증후군, 자폐증 및 주의력 결핍 과잉 행동 장애를 포함한 다양한 형태의 지적 장애와 관련된 증상.

팀의 최신 발견은 ARHGEF9(콜레베스틴을 코딩하는 유전자)의 돌연변이가 a2 소단위의 기능 장애를 통해 지적 장애를 유발한다는 것을 보여줍니다.

팀은 또한 a2가 지적 장애의 여러 하위 유형의 특징적인 많은 불리한 신경계 증상의 중심임을 입증했습니다.

UNLV 교수진, 학부 및 대학원생 연구원, Tufts 대학 및 Boston Children’s Hospital의 과학자들과 파트너 관계를 맺은 Hines는 말했습니다.

“이 연구는 우리가 이제 약물 요법을 개발하고 보다 정확한 개입을 제공할 수 있다는 새로운 희망을 환자들에게 제공합니다.”

신경 발달 장애가 있는 환자 외에도 연구자들은 그들의 연구가 수면 부족, 간질, 불안, 과잉 행동 및 기타 신경 장애를 가진 사람들의 삶의 질을 보다 광범위하게 개선할 수 있는 잠재력이 있다고 말했습니다.