연구에 따르면 제2형 당뇨병에서 지방의 예상치 못한 이점이 발견되었습니다.

연구원 팀은 지방 저장 및 동원 주기가 세포가 과잉 설탕에 적응하도록 하는 방법을 발견했습니다. 이번 연구는 ‘당뇨병학 저널(Diabetology Journal)’에 게재됐다.

이러한 결과는 제2형 당뇨병의 발병을 지연시키는 지렛대로 사용될 수 있는 예상치 못한 생물학적 메커니즘을 강조했습니다. 제2형 당뇨병은 인슐린 분비를 담당하는 췌장 베타 세포의 기능 장애로 인해 발생합니다. 이것은 혈당 수치의 조절을 손상시키고 심각한 심장, 눈 및 신장 합병증을 유발할 수 있습니다. 1970년대에 지방이 선별되었고 지방 독성의 개념이 등장했습니다. 즉, 베타 세포가 지방에 노출되면 기능이 저하될 수 있습니다.

보다 최근에는 과도한 설탕이 베타 세포를 손상시키고 제2형 당뇨병 발병을 촉진하는 원인으로 지적되었습니다. 그러나 설탕의 책임은 더 이상 의심의 여지가 없지만 베타 세포 기능 장애에서 지방의 역할은 여전히 ​​모호합니다. 관련된 세포 메커니즘은 무엇입니까? “이 핵심 질문에 답하기 위해 우리는 인간과 쥐의 베타 세포가 과량의 설탕 및/또는 지방에 어떻게 적응하는지 연구했습니다.”라고 UNIGE 교수진의 세포 생리학 및 대사학과 교수이자 당뇨병 센터의 Pierre Maechler가 설명했습니다. 이 작업을 주도한 의학박사.

지방의 효과를 설탕의 효과와 구별하기 위해 과학자들은 베타 세포를 과량의 설탕, 지방, 그리고 이 둘의 조합에 노출시켰습니다. 설탕의 독성이 처음 확인되었습니다. 높은 설탕 수치에 노출된 베타 세포는 정상보다 훨씬 적은 인슐린을 분비했습니다. “세포가 너무 많은 설탕과 너무 많은 지방에 노출되면 덜 번영할 때를 대비하여 지방을 물방울 형태로 저장합니다.”라고 UNIGE 교수진의 세포 생리학 및 대사학과 연구원인 Lucie Oberhauser가 설명했습니다. 의학박사이자 이 작품의 제1저자.

“놀랍게도 우리는 상황을 악화시키는 대신 이러한 지방 축적이 인슐린 분비를 거의 정상 수준으로 회복시키는 것을 보여주었습니다. 특정 지방에 대한 베타 세포의 적응은 따라서 정상 혈당 수준을 유지하는 데 기여할 것입니다”라고 Oberhauser가 말했습니다. 추가했습니다. 연구팀은 위험에 처한 세포 변화를 추가로 분석함으로써 지방 방울이 정적 저장이 아니라 저장 및 동원의 동적 주기의 장소라는 것을 깨달았습니다. 그리고 이러한 방출된 지방 분자 덕분에 베타 세포는 과잉 설탕에 적응하고 거의 정상적인 인슐린 분비를 유지합니다.

“이러한 지방 방출은 신체가 에너지원으로 지방을 사용하는 한 실제로 문제가 되지 않습니다.”라고 Pierre Maechler가 덧붙였습니다. “당뇨병 발병을 피하기 위해서는 규칙적인 신체 활동을 유지함으로써 이 유익한 주기가 활성화될 수 있는 기회를 주는 것이 중요합니다.”라고 그는 덧붙였습니다.

과학자들은 현재 이 방출된 지방이 인슐린 분비를 자극하는 메커니즘을 결정하려고 노력하고 있으며, 당뇨병 발병을 지연시키는 방법을 발견하기를 희망하고 있습니다. (애니)

(이 이야기는 Devdiscourse 직원이 편집하지 않았으며 신디케이트 피드에서 자동 생성됩니다.)