UoH와 NIN 과학자들은 비만 관련 신장 질환을 연구합니다.

비만은 현대 사회의 전염병이자 질병입니다. 비만인 사람들은 “단백뇨”로 나타나는 신장 손상을 비롯한 여러 합병증을 겪습니다. 소변 내 단백질 함량이 높으면 신장 질환의 징후일 수 있습니다.

비만의 유병률은 심혈관 및 대사 질환의 발생과 함께 놀라운 속도로 전 세계적으로 증가하고 있습니다. 비만과 CKD 사이의 연관성을 뒷받침하는 정확한 메커니즘은 아직 밝혀지지 않았지만 비만은 만성 신장 질환(CKD) 발병의 가장 강력한 위험 요소로 간주됩니다. 현재 오하이오 대학교 생명 과학부 생화학과 부교수 Anil Kumar Pasupulati와 국립 영양 연구소(NIN) ICMR 과학자 J. Bhanuprakash Reddy는 비만 유발 신장 질환의 병리학을 조사했습니다.

과학자들은 ‘Wistar NIN-비만 쥐 모델’과 고지방(40%) 식이를 먹인 쥐 모델을 사용하여 비만과 관련된 단백뇨의 세포적, 분자적 기반을 밝혀냈습니다. 신장 기능 매개변수, 미세해부학적 특징 및 형태가 두 실험 동물 모델에서 연구되었습니다. 설치류의 유전자 발현 분석은 Nephroseq 데이터베이스와 신장 정밀 의학 프로젝트를 사용한 데이터 마이닝을 통해 인간과 비교되었습니다. 그들의 연구에서 그들은 두 가지 비만 모델 모두 “다리 세포” 또는 신장 기능 단위인 네프론의 중요한 세포가 세포 이상을 보이기 때문에 영향을 받는 심각한 단백뇨를 앓고 있음을 발견했습니다. 또한 그들은 전사 인자인 WT1(Wilms Tumor1)이 비만 쥐와 고지방을 먹인 쥐에서 상향조절된다는 사실도 발견했습니다. WT1은 배아 단계의 신장 발달에 필수적이지만 성인에서는 그 발현이 최소화됩니다.

따라서 과학자들은 비만 설치류 모델에서 WT1의 재활성화가 비만 설치류 모델에서 네프론 세포 손상과 단백뇨의 원인이 될 수 있음을 관찰했습니다. 만성 신장 질환 환자의 빅데이터 분석에서도 네프론 세포에서 WT1 발현이 증가한 것으로 나타났습니다.

현재 과학자들은 비만으로 인한 신장 손상을 예방하고 단백뇨를 조절하기 위해 비만 환경에서 WT1을 줄이는 방법을 집중적으로 조사하고 있습니다. 연구실 회원인 Sneha Jakotia(NIN)와 Rajesh Kavori(UoH)도 과학공학연구위원회(SERB)가 자금을 지원한 연구에 기여했다고 목요일 보도 자료에서 밝혔습니다.